NFkB活化與發炎、癌癥生成有密切關系，因此，目前多數研究皆致力于研發NFkB活化之抑制劑，以期具有抗發炎及治療癌癥之療效。日本慶應義塾大學(Keio University)的Dr. E. Suzuki等人發表一份新的論文于Biomedicine and Pharmacotherapy期刊，題目為。這個新的NFkB抑制物，簡稱DHMEQ，能抑制巨噬細胞(macrophage)的活性以及小鼠細胞株RAW264.7(類似巨噬細胞的細胞株)的吞噬能力。

研究中發現DHMEQ可抑制由LPS所引發的NFkB的活性，抑制機制主要是阻止NFkB從細胞質進入細胞核，此外，研究人員也發現DHMEQ能抑制NO合成酶的表現，間接抑制NO的生成。在ELISAs (enzyme-linked immunosorbent assays)的實驗中發現DHMEQ能抑制由LPS引發的各類發炎反應物質的分泌，如IL-6, IL-12, Il-1b以及TNF-α等，也能抑制小鼠RAW264.7細胞株的吞噬作用，利用siRNA的方法將p65 (NFkB的組成分子) 移除，也和DHMEQ一樣能抑制由LPS引發的細胞吞噬作用，但卻無法抑制由IL-1b所引發的吞噬作用，顯示DHMEQ的活化作用走的是NFkB及TLR-4(Toll-like receptor 4)的路徑。這是第一份描述NFkB抑制物-DHMEQ能影響及調控細胞發炎反應的研究。

另外，先前已證明DHMEQ能抑制由第二型膠原蛋白所造成的類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis)以及小鼠身上許多腫瘤細胞的生長。E. Suzuki教授說：「綜合以上研究結果顯示：抑制小鼠體內巨噬細胞的活性，與DHMEQ的抗發炎或抗腫瘤機制有很大的關聯性。」而DHMEQ也極大的潛力成為新的抗發炎及抗腫瘤的治療藥。

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